псориаз, форум псориаза, logo

psoranet


Псориаз? Давайте лечиться вместе!


Previous Entry Share Next Entry
О роли питания при псориазе
псориаз, форум псориаза, logo
psoranet
.
В форуме "Псориаз? Давайте лечиться вместе!"  периодически обсуждаются вопросы о влиянии на псориаз, его течение и лечение, различных систем питания - таких, как сыроедение, раздельное питание, лечебное голодание, безглютеновая диета, вегетарианство и многих других. На этот счёт существуют диаметрально противоположные точки зрения, так же как и вообще на полезность этих систем, безотносительно к наличию или отсутствию у человека каких-либо патологий, в том числе псориаза. Участник форума subbtkin представляет перевод фрагмента статьи о роли питания при псориазе.


Введение
Роль питания в лечении псориаза изучалась в течение многих лет. Хорошо известна эффективность производных витамина А и витамина D. Местные кортикостероиды и местные производные витамина D эффективны при хроническом чешуйчатом псориазе. Производные витамина А применяющиеся местно потенциально могут приносить пользу. Использование ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (эйкозапентаеновая кислота [EPA] или докозагексаеновая кислота [DHA], или обе) местно, перорально, внутривенно показало эффективность при псориазе, если принимать в достаточно высоких дозах и может быть полезно в качестве адъювантной (вспомогательной) терапии. Кроме того, изменения в пищевом поведении может помочь увеличить эффект устоявшегося лечения. Ограничение употребления алкоголя, придерживание низкокалорийной или безглютеновой диете, или лечение сопутствующих заболеваний, если это применимо к конкретному пациенту, может ускорить ремиссию псориаза у пациентов, проходящих фототерапии или получающих актуальные и системные препараты. Прием витамина В12 и антиоксидантов также может обеспечить некоторую выгоду. Хотя многие дерматологи часто упускают роль питания в лечении псориаза, рассмотрение альтернатив в питании некоторых пациентов может способствовать повышению медицинской помощи.

Рыбий жир и псориаз
Механизм действия рыбьего жира в лечении псориаза в значительной степени основан на изменениях в сыворотке крови и липидном составе мембран эпидермальных и кровяных клеток. Арахидоновая кислота (АА) находится в значительном количестве в псориатических бляшках, а её метаболит, лейкотриен B4, считается медиатором воспаления. Метаболизм ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (EPA) циклооксигеназой или липоксигеназой, вместо АА в клеточной мембране, может помочь уменьшить воспаление. А продукты метаболизма EPA, в том числе лейкотриен B5, гораздо менее мощный медиатор воспаления, чем продукты распада AA. Добавление рыбьего жира в рацион больных псориазом привело к увеличению в плазме крови и тромбоцитах отношения EPA/AA и, к значительному снижению синтеза лейкотриена B4 ейтрофилами. Эти изменения соответствуют клиническому улучшению.
Несколько открытых исследований с приемом добавок рыбьего жира (per or) показали, что при прием 3,6 - 14 грамм EPA в день в течение от 6 недель до 6 месяцев привел к некоторому клиническому улучшению с минимальными побочными эффектами.
Эффект был связан с:
1) Поглощением EPA и DHA из сыворотки крови, нейтрофилами и эпидермисом;
2) Ингибированием синтеза лейкотриенов B4 полиморфноядерными лейкоцитами периферической крови;
3) Увеличением в периферической крови отношения LTB5/LTB4;
4) Восстановлением нарушенной липидной части мембраны эритроцитов и снижение продукции малональдегида тромбоцитами.
Однако приём более низких доз или менее длительный прием не привел к улучшению. Так прием EPA (3,2 г / сут), наряду с DHA (2,2 г / сут) в течение только 6-8 недель не показал эффективности, и мог даже ухудшить состояние.

Алкоголь и псориаз
Имеют ли пациенты с псориазом привычки неправильно питаться и злоупотреблять алкоголем, которые могут увеличить риск развития псориаза и отрицательно повлиять на течение заболевания и общий прогноз? Влияют ли диетические привычки и алкоголь у пациентов с псориазом на развитие у них сопутствующих заболеваний? Направленность этой связи пока не ясна. Потребление алкоголя может предрасполагать людей, особенно с наследственной отягощенностью по псориазу, к развитию псориаза. Эта связь особенна в том отношении, что мужчины и женщины с псориазом потребляют алкоголя больше, чем здоровые люди. Несколько исследований также показали связь между потреблением алкоголя и плохим прогнозом у больных псориазом. Потребление алкоголя у женщин может позитивно коррелировать с клинической тяжестью, особенно с высоким BSA. Потребление алкоголя у мужчин может быть связано с сопротивлением лечению. Проведенное в Финляндии общенациональное исследование причин смерти 3132 мужчин и 2555 женщин - стационарных больных, поступивших с псориазом и наблюдаемых в течение 22 лет с 1973 по 1995, показало, что потребление алкоголя было связано с увеличенной смертностью пациентов с умеренной и тяжелой формами псориаза. Влияет ли изменение потребления алкоголя у пациентов с псориазом на течение заболевания, должно подвергнуться дальнейшему изучению.

Низкокалорийная диета и псориаз
Многие исследования оценивали влияние ограничения калорийности пищи на течение псориаза, однако ни одно из них не обеспечило последовательных доказательств пользы ограничения калорий в течение длительного периода времени. Было оценено ограничение калорий, как профилактическая терапия совместно с циклоспорином у пациентов с ожирением и псориазом. Рандомизированное, контролируемое, слепое клиническое испытание было проведено на 61 пациенте с ожирением (индекс массы тела более 30 кг/м2) с умеренным тяжелым хроническим течением псориаза при терапии низкой дозой циклоспорина (2,5 мг / кг / сут). Пациентам была предложена низкокалорийная диета для снижения массы тела на 5-10%. Контрольная группа получала циклоспорин без ограничений в калорийности питания. В экспериментальной группе наблюдалось значительное снижение массы тела (P менее 001), в среднем на 7 кг.
Значительно больший процент экспериментальной группы (66,7%) достиг PASI, равный 75 (P менее 001). Ограничение калорий с соответствующим уменьшением массы тела у пациентов с ожирением может играть определенную роль в увеличении циклоспорина [?].

Метаболический синдром и псориаз
Метаболический синдром определяется как наличие дислипидемии, нарушения толерантности к глюкозе, ожирения и гипертонии. Несколько исследований показали повышенную распространенность каждого из компонентов метаболического синдрома у пациентов с псориазом, а также увеличение распространенности среди них атеросклероза. Другие исследователи обнаружили более высокий уровень наличия дислипидемии у пациентов с активной и неактивной формами псориаза по сравнению со здоровыми людьми.
Исследование женщин-медсестер между 1991 и 2005 показало, что женщины с псориазом имеют повышенный риск развития диабета, и гипертонии. Приведет ли лечение сопуствующих заболиваний к улучшению псориаза? Некоторые авторы предполагают, что это могло бы быть так. Диета созданная эндокринологами и диетологами направленная на улучшение сопутствующих заболеваний пациента с псориазом и метаболическим синдромом, привела к уменьшению глюкозы крови, холестерина, BMI, и к тому же к клиническому улучшению псориаза.
Каков будет эффект от инсулин сенсибилизирующих препаратов в лечении псориаза?
Тиазолидиндионы проявляют эффекты путем уменьшения инсулинорезистентности. На рынке доступно 2 тиазолидиндиона — росиглитазон(Avandia) и пиоглитазон(Actos). Механизм действия: тиазолидиндионы увеличивают чувствительность к инсулину путем действия на жировую ткань, мышцы и печень, где они увеличивают утилизацию глюкозы и снижают её синтез(1,2). Механизм действия не полностью понятен. Они активируют один или более типов рецепторов активирующих пролиферацию пероксисом (РАПП), которые в свою очередь регулирую экспрессию генов(3).
Тиалолидиндионы стимулируют γ-подтип PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor), который функционирует как фактор транскрипции и регулирует воспаление, уровень глюкозы и липидов в крови. При псориазе тиалолидиндион, модулируя и ретиноевую кислоту и деятельность PPAR-γ рецептора, может привести к хорошему эффекту. Активация рецептора PPAR-γ приводит к уменьшению пролифирации кератиноцитов.
Рандомизированное, двойное слепое, управляемое исследование, 70 пациентов с, по крайней мере, умеренным псориазом, принимающих пиоглитазон, показал существенное уменьшение индекса PASI в группе лечения. В другом исследовании оценивались две группы: одна принимала ацетритин и плацебо, другая же ацетритин и пиоглитазон. В группе лечения значительно сильнее улучшился идекс PASI.

Безглютеновая диета
Механизм, посредством которого целиакия может быть связана с псориазом в настоящее время неизвестен. Оба эти болезни связаны с Th1 цитокинами в своем патогенезе. Интерлейкины (ИЛ) -1 и ИЛ-8 выделяющиеся быстро пролифирирующими кератиноцитами, активируют Th1 воспалительный каскад. Хотя четкая связь между целиакией и псориазом до сих пор не установлена, некоторые исследователи предполагают, повышенную ассоциацию, тогда как другие её отрицают. Имеют ли пациенты с псориазам увеличенное количество антител связанных с цилиакией также спорный вопрос.
Глиадин - фракция глютена. Антиглиадиновые антитела присутствуют у большинства больных целиакией. Антитела класса IgА более специфичны, чем антитела класса IgG.
Оценка уровня сывороточных иммуноглобулинов IgG и IgA (антиглиадиновые антитела AGA) у 100 пациентов с псориазом, 100 пациентов с псориатическим артритом, и у 100 здоровых пациентов не показала различий в проценте пациентов с повышенным AGA в группах с псориазом по сравнению с контрольной.
Другие исследования, напротив, обнаружили повышение уровня AGA у пациентов с псориазом или псориатическим артритом.
Тканевая трансглютаминаза – главный аутоантиген эндомизия при целиакии и герпетиморфном дерматите Дюринга. Это цитозольный кальций-зависимый фермент, принимающий участие в формировании клеточной мембраны во время дифференцировки кератоцитов. Тканевая трансглютаминаза – фермент, который широко распространен во многих органах. Показано, что именно этот белок является основной антигенной мишенью в аутоиммунной реакции при целиакии. Модификация глиадина (компонент глютена) тканевой трансглютаминазой клеток слизистой оболочки кишечника играет ключевую роль в запуске Т-клеточного аутоиммунного ответа при данной патологии. Исследование IgA антител к тканевой трансглютаминазе – чувствительный и специфичный скрининговый тест, используемый в лабораторной диагностике целиакии и герпетиформного дерматита.

?

Log in

No account? Create an account